据韩家淮介绍，细胞（Cell）凋亡和细胞（Cell）坏死是细胞（Cell）死亡的两种方式。前者是细胞（Cell）自发的生物学过程，一般不会引起炎症反应。后者则是因病理而产生的被动死亡，通常情况下，这种细胞（Cell）死亡方式会导致炎症反应，而炎症正是导致包括癌症（Cancer）在内的多种疾病产生的“罪魁祸首”。长期以来，人们对细胞（Cell）凋亡的熟悉已较为清楚，而细胞（Cell）坏死的分子机制以及细胞（Cell）凋亡与细胞（Cell）坏死如何相互转换，在科学界却一直是未解之谜。
该课题组经过近6年的研究发现，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白（Protein）激酶，通过调节能量代谢，可以将肿瘤（Tumor）坏死因子诱导的细胞（Cell）凋亡转换为细胞（Cell）坏死。简言之，该蛋白（Protein）激酶是细胞（Cell）凋亡与坏死之间相互转换的一个分子“开关”。它通过调节能量代谢，会影响细胞（Cell）选择不同的死亡方式。
韩家淮说，只要能够有效抑制RIP3的活性，就能在一定程度上抑制细胞（Cell）坏死，对那些由细胞（Cell）坏死导致的相关疾病就可能起到治疗、防御或减轻的作用。但要真正研发出抑制这种蛋白（Protein）激酶的药物（drug），还要经历寻找抑制物、修饰抑制物等过程。
信息来源:中国医药123网